2007   Número: 4

 

 

 

 

 

 

 

 

Caso Clínico

 

 

 

SEPSIS ABDOMINAL POR PANCREARTITIS AGUDA

NECROHEMORRÁGICA INFECTADA.

 

 

Echenique Elizondo, Miguel*

 

Zubia Olaskoaga, Félix**

 

 

*   Departamento de Cirugía. Universidad del País Vasco.

**  Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Donostia.

 

                                                                                                                                            

 

 

 

 

 

 

 

                                                                                                         

Correspondencia:

 

Miguel Echenique Elizondo.

Catedrático de Cirugía.

Universidad del País Vasco.

Unidad Docente de Medicina de San Sebastián.

Paseo Dr. Beguiristain, 105

20014 San Sebastián.

Tfno. 943071319

E-mail: gepecelm@sc.ehu.es

 

                                                                                                                                                        

 

 

 

 

A pesar de los progresos  terapéuticos en el tratamiento de la infección abdominal, las tasas de morbilidad mortalidad siguen siendo elevadas. Terminológicamente entendemos por sepsis una activación generalizada del sistema inmunológico en presencia de  infección clínicamente activa.  La sepsis severa se refiere a la existencia de una disfunción orgánica asociada.  Se entiende por shock séptico cuando la sepsis se acompaña con hipotensión (tensión sistólica <90 mm Hg) sin otra causa determinante (1,2). La incidencia global de sepsis severa es estimada en tres casos por 100.000 habitantes/año. Más de la mitad de los casos se produce en pacientes mayores de  65 años. Es similar en hombres y mujeres, pero  la incidencia edad-ajustada es menor en el sexo femenino. La mortalidad general de la sepsis severa es de 28,6%, con menor mortalidad (10.0%) en niños y más elevada (38.4%) en adultos mayores de 85 años. Las causas quirúrgicas comprenden el  28,6% de los pacientes de sepsis severa y tienen una  mortalidad semejante a los pacientes médicos [3. En casos de  infección intra-abdominal que requirió la cirugía un 11% presentan sepsis severa desarrollada. La disfunción orgánica se  limita habitualmente al sistema respiratorio y cardiovascular. La mortalidad se estima en un 34% en casos de sepsis severa, comparada con 6% general. La sepsis severa complica habitualmente la peritonitis en caso de origen no apendicular ó en presencia de infección recurrente (3).

 

 

 

CASO CLINICO.

 

MOTIVO DE INGRESO: Paciente de 50 años que ingresa por dolor abdominal y afectación del estado general.

ANTECEDENTES PERSONALES: Sin alergias conocidas. Síndrome depresivo en tratamiento con lorazepam, zoplicona y mirtazapina (antidepresivo tetraciclico). No presenta hábitos tóxicos. No se conoce hipertensión arterial, diabetes mellitus, ni dislipemias.

ENFERMEDAD ACTUAL: paciente que presenta, de forma brusca, dolor en epigastrio con nauseas y vómitos, e intolerancia oral a la dieta. Acude inicialmentea un hospital primario, donde se detecta ictericia, hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total 3,4 mg/dL), amilasemia de 3841 U/l, y afectación de la función renal (Cr 2,5 mg/dL, urea 64 mg/dL). Se realiza ecografía abdominal, que muestra colelitiasis múltiple sin dilatación de la vía biliar, y TAC abdomino-pélvico que presenta páncreas edematoso, con desflecamiento de la grasa peripancreática, y colecciones en ambos espacios pararrenales anteriores. Trasladado a un hospital terciario, ingresa en el  Servicio de Medicina Intensiva.

EXPLORACION FISICA: Tensión arterial 140/70 mm Hg, FC 76 lpm, FR 24 resp/min, Sat O2 97%. Consciente, orientado, bien prefundido e hidratado, taquipnea superficial sin signos de trabajo respiratorio. Ictericia en piel y mucosas.

-          Cabeza y cuello: sin hallazgos patológicos.

-          Tórax. Aucultación cardíaca: rítmica, sin soplos. Auscultación pulmonar: hipoventilación basal bilateral.

-          Abdomen: globuloso, distendido, sin peristaltismo audible, hematoma subcutáneo por inyección de enoxaparina.

-          Extremidades inferiores: sin edemas, pulsos pedios palpables y simétricos.

-          Exploración neurológica: sin hallazgos patológicos.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ECG: Ritmo sinusal a 75 lpm. Sin hallazgos patológicos.

Rx de tórax: Elevación de ambos hemidiafragmas, con atelectasias laminares bibasales.

Analítica: Creatinina 2,42 mg/dL, urea 52 mg/dL, Na 142 meq/l, Cl 92 meq/l, K 3,5 meq/l, glucosa 95 mg/dL, bilirrubina total 7,6 mg/dL, bilirrubina directa 6,2 mg/dL, procalcitonina menor a 0,5 ngr/ml, PCR 439 mg/L, proteínas totales 6 g/dL, LDH 1166 U/L, GGT, FA, GOT, GPT. Hb 13,1 g/dL, Hto 37,6%, plaquetas 144000/µL, leucocitos 11050/µL con 87% de neutrófilos, INR 1,1, APTT 28 seg.

Escalas de gravedad: Balthazar E con necrosis mayor al 50%, PCR 439 mg/L, APACHE II en las primeras 24 horas 10 puntos, SOFA en las primeras 24 horas 5 puntos, Ranson    3 puntos, procalcitonina <0,5 ngr/ml.

EVOLUCION: a su ingreso se inicia tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, aspiración por sonda nasogástrica, antibioterapia profiláctica con meropenem y nutrición parenteral. La función renal se normaliza con la administración de sueroterapia, manteniendo taquipnea superficial por aumento del volumen abdominal, y glucemias elevadas que precisan insulina. Al 6º día de evolución se realiza colangio-RMN de vía biliar, que descarta la necesidad de cirugía sobre la vía biliar.  En los días sucesivos se objetiva un aumento lento pero progresivo de la presión intraabdominal (PIA) hasta 22 cm de agua, con progresión de la necrosis hasta un 90% de la glándula pancreática, y aumento de las colecciones peri-pancreáticas cada vez mayores. Se realiza punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por TAC en varias ocasiones, siendo el cultivo del aspirado totalmente negativo. Se coloca sonda naso-yeyunal para intentar nutrición enteral, que resulta imposible por intolerancia digestiva.

El día 19 de evolución desarrolla fiebre, con aumento de la PIA (>25 cm H2O) y aparición de un síndrome compartimental intraabdominal con deterioro de la función renal, por lo que se realiza una cirugía urgente. Se detecta necrosis glandular masiva que se extrae como molde, ascitis pancreática con líquido de aspecto necrótico, y placas de aspecto necrótico en epiplon y raíz de mesocolon. Se realiza secuestrectomía con colocación de dos tubos tipo “shump” lavadores en la zona retropancreática, dejándose el abdomen abierto con un vacuum.

El cultivo del líquido peritoneal es positivo para Escherichia Coli sensible al meropenem, por lo que no se modifica el tratamiento antibiótico. En el postoperatorio inmediato el paciente desarrolla un  Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) con Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto severo con necesidad de FiO2 alta, shock con necesidad de dosis altas de noradrenalina, y coagulopatía.

Tras la estabilización inicial, presenta una recuperación lenta de su SIRS, y se realiza traqueostomía el día 22 de evolución. Se mantienen los lavados continuos por los “shumps”, presentando una fistula pancreática por el drenaje izquierdo.

El día 41 de evolución se detecta una colección retro-peritoneal por delante de la cabeza pancreática, sugestivo de ser un absceso, que se punciona y drena mediante un drenaje tipo pig-tail guiado por TAC. El cultivo resulta positivo a Klebsiella Oxytoca productora de Beta-Lactamasa de Espectro Ampliado (BLEA), por lo que se modifica la antibioterapia a ciprofloxacino y tobramicina, y se instaura aislamiento de contacto.

Recuperación progresiva que permite iniciar nutrición enteral por sonda nasogástrica, desconexión de la ventilación mecánica El día 48 de evolución presenta fiebre, con deterioro hemodinámico, con hemocultivo positivo a candida albicans, que también se aísla en urocultivo y aspirado traqueal. Se inicia tratamiento con caspofungina, y se cambia la sonda uretral. Recuperación progresiva, y  tras 61 días de estancia, es dado de alta del Servicio de Medicina Intensiva al Servicio de Cirugía General. En dicho servicio continúa con evolución favorable, despareciendo la fístula pancreática. Es dado de alta a su domicilio tras 85 días de estancia hospitalaria.

 

JUICIO CLINICO: PANCREATITIS AGUDA GRAVE. BALTHAZAR E. NECROSIS < 70%. SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL. NECROSIS INFECTADA POR E.COLI. NECROSECTOMIA Y LAVADOS RETROPERITONEALES CONTINUOS CERRADOS. SIRS POSTOPERATORIO SEVERO CON SDRA. ABSCESO RETROPERITONEAL POR K. OXYTOCA DRENADO. CANDIDIASIS SISTEMICA. FISTULA PANCREATICA.

 

 

Comentarios.-

 

 

 

 

El espectro de patógenos determinantes de la infección depende hasta cierto punto del lugar de la enfermedad original. Los organismos gram (+)  predominan en el tracto digestivo superior; sin embargo, un cambio hacia organismos gram (-) puede observarse  en pacientes en tratamiento antiácido prolongado. La contaminación intestinal resulta en la liberación de unas cien especies bacterianas (y fúngicas) habitualmente controladas por el sistema defensivo del huésped. En caso de desarrollo de  peritonitis, ésta es casi siempre polimicrobiana, conteniendo una combinación de bacterias aeróbicas y anaerobias con predominio de organismos gram (-) (ver Tabla 1). Entendemos por absceso abdominal la formación de una colección líquida infectada encapsulada por exudado fibrinoso, omento y/o vísceras adyacentes.  La mayoría  se desarrollan tras un un episodio infeccioso abdominal. La incidencia de  formación de absceso tras cirugía abdominal es inferior a 1-2%, aún cuando la intervención se realice en un proceso agudo. Esta incidencia aumenta en caso de perforación preoperatorio de víscera hueca, con contaminación fecal, isquemia intestinal, en caso de reintervenciones y en pacientes inmuno-deprimidos. En estos casos, el riesgo de  formación de abscesos intra-abdominales  puede alcanzar el 10-30%. En términos generales, la formación de abscesos es la causa esencial de la infección abdominal y que representa la persistencia ó reaparición de la infección abdominal al que sigue la terapia aparentemente adecuada de la causa primaria  a menudo sin la existencia ya de la patología visceral origina. La peritonitis terciaria se desarrolla más con frecuencia en pacientes con condiciones preexistentes de co-morbilidad y en pacientes inmunocomprometidos. Los pacientes que desarrollan peritonitis terciaria presentan estancias más prolongadas en la UVI y mayores tasas de disfunción orgánica y mortalidad (50-70%). Organismos resistentes y excepcionales (p.e., Enterococcus, Candida, Estafilococo, Enterobacter y Pseudomonas) son encontrados en una proporción significativamente mayor en casos de peritonitis terciaria. La mayoría de los pacientes con peritonitis terciaria desarrollan abscesos complejos que no son de fácil drenaje percutáneo. La terapia antibiótica parece menos efectiva en ellos comparada a todas las otras formas de peritonitis.

 

 

La incidencia de sepsis abdominal parece aumentar en la actualidad, pero las tasas de mortalidad se ha observado que disminuyen  basados en los progresos y cambios conceptuales en el manejo de estos pacientes, con modificaciones de criterios que se creían firmemente establecidos. Varios aspectps terapéuticos parece que han contribuído a éstas modificaciones (4).

 

 

  Inicio precoz del tratamiento

 

  Administración de grandes cantidades de cristaloides por vía intravenosa.

 

• Cultivo e inicio rápido de antibioterapia de amplio espectro.

 

  Utilización de sustancias vasoactivas para mantener la presión sanguínea.  Esto incluye la  dopamina o norepinefrina con  vasopresina a dosis de  0.04 unids/min si son necesarias mayores dosis.  La Dobutamina puede ser incluida como agente inotrópico.

 

  Monitorización de la PVC y fluidoterapia para mantener niveles de presión de f 8–12 cm H2O. Monitorización de contenido de O2 de la cava superior y transfusión para mantenerla por encima del  70%.

 

  La administración de bicarbonato no es necesaria si el  pH >7.15.

 

  Determinación de la fuente de la infección y lograr su control con el procedimiento menos agresivo y más fisiológico posible. Si no se encuentra la fuente, admitir el riesgo de la vías centrales y retirarlas y reemplazarlas por nuevos emplazamientos.

 

  Comenzar con terapia anti-microbiana de amplio espectro y cambiarlas a más específicos una vez las sensibilidades han sido determinadas. Su duración debe ser de 8 días en pacientes graves pudiendo variar de 7 – 10 días en función de la respuesta del paciente. La terapia antimicótica debe instaurarse en el caso no respuesta al tratamiento antibiótico ó sospecha de contaminación por hongos. 

 

  Pacientes con hipotension deben someterse a test de estimulación y si la elevación es de ≤9 μg/dL, dosis de stress fisiológico de hidrocortisona deben ser administradas durante  7 días.

 

  La proteina C activada debe ser considerada en pacientes seleccionados.

 

  La transfusión de hematíes debe evitarse hasta que la concentración de hemoglobina descienda a 7 g/dL, salvo que el paciente tenga una  SvO2 <70% (durante la reanimación) ó esté sufriendo un síndrome coronario agudo

 

  La sedación y analgesia debe ser administrada  por “bolus”, a ser posible. El bloqueo neuromuscular debe evitarse salvo que sea imprescindible.

 

  La glucemia debe mantenerse a niveles de  80–110 mg/dL.

 

  Realización de profilaxis de fracaso renal mediante una hidratación agresiva y minimización de la hipotensión. Hidratar a los pacientes cuando vayan a recibir contrastes iodados para exploraciones radiológicas en cuyo caso la administración de bicarbonato debe ser asimismo tenida en cuenta.

 

• Se debe realizar profilaxis de las úlceras de stress en pacientes alto rieso mediante el empleo de bloqueantes de receptores H2 ó inhibidores de la bomba de protons, debiendo ser interrumpidos cuando se inicie la alimentación enteral. 

 

Los patógenos más comunes incluyen los organismos gram (-) (p.e., Escherichia coli [40%], Klebsiella [7%], Pseudomonas, Proteus, otras [20%]) y los organismos gram (+) (p.e., Estreptoccocus Neumoiae [15%],  otros Estreptococos [3%]) , Estafilococcus [15%]. Los microorganismos anaerobios son encontrados en menos de 5% de casos, y existen asociaciones polimicrobianas solo en el 10% de los casos. La terapia antibiótica en la sepsis de origen abdominal debe iniciarse de forma empírica. Deben evitarse los aminoglucosidos porque en pacientes con  afección hepática crónica existe un riesgo aumentado de nefrotoxicidad. La duración óptima del tratamiento no está establecida. Tradicionalmente, un curso de 10 días ha sido lo habitualmente utilizado, aunque nuevos estudios sugieran que 5 días (con documentación de una disminución de leucocitos en líquido peritoneal a <250 puede ser suficiente en la mayoría de los casos).

En la sepsis de origen abdominal la terapia antibiótica sistémica es el segundo pilar del tratamiento. Varios estudios sugieren que esa terapia antibiótica no es efectiva en etapas avanzadas  de la infección y que el inicio precoz de la misma puede tener como resultado una reducción significativa de la concentración y tasas de crecimiento de bacterias viables en el líquido de peritoneal. Por lo tanto, debe empezarse el tratamiento empírico tan pronto como el diagnóstico de infección de peritoneal es sospechado. Los antibióticos a emplear en la PS deben ser principalmente activos contra organismos gram (-) negativos (p.e., E. coli, Enterobacteriaceae) y anaerobios (p.e., B. fragilis). En infecciones  comunitarias, una cefalosporina de segunda ó tercera generación  ó una quinolona, con o sin metronidazol proporcionan una cobertura  adecuada, tal como penicilinas de amplio espectro con actividad anaerobia (ie, ampicilina/sulbactam) y nuevas quinolonas (ie, trovafloxacino, clinafloxacino). La mayoría de los estudios sugieren que esa terapia de un solo antibiótico es tan efectiva como la terapia de doble ó triple combinación. En sepsis severa e infecciones intra-abdominales hospitalarias, el imipenem, la piperacillin/tazobactam, y una combinación de aminoglucósido y metronidazol son a menudo efectivos. Un estudio reciente de casi 400 pacientes el ertapenem, un carbapenem novedoso con una vida media que permite una vez un dosis de día, fue efectiva (86,7% de tasa de éxito) comparado al piperacillin/tazobactam (81,2% de tasa de éxito) en el tratamiento de la infección intra-abdominal complicada y fue bien tolerada. 

 

La cirugía es una modalidad terapéutica fundamental para todos casos de linfección abdominal. Cualquier intervención debe cumplir dos  principios fundamentales: el control de la fuente de infección y la eliminación precoz y  definitiva de bacterias y toxinas de la cavidad abdominal. El momento y el adecuado control quirúrgico de la fuente es esencial, ya que una intervención inadecuada, inoportuna o inexacta puede tener un efecto enormemente negativo en el resultado. La táctica quirúrgica estará dirigida por dirigida por el proceso fundamental de la enfermedad y el tipo y la severidad de la infección intra-abdominal existentes. El cirujano debe esforzarse por llegar en un diagnóstico específico y delinear la anatomía intra-abdominal tan exactamente como sea posible antes de la operación. Además, en la sepsis abdominal severa, una demora quirúrgica puede conllevar una mayor necesidad de reintervenciones y peores resultados. Por ello la intervención puede estar indicada incluso antes de la finalización de estudios diagnósticos topográficos.

 

 

En éste contexto la técnica de apertura del abdomen y reinterveniones es donde encuentran su lugar y en ciertas situaciones de infección  intraperitoneal es apropiado (5). Se planifican las opciones de “second-look  con o sin cierre temporal – ver tabla 2 – Estas intervenciones  pueden ser utilizadas como forma de “control de daño”. Son pacientes graves e inestables en la primera intervención, con shock ó coagulopatía asociada. El objetivo de la operación inicial es proporcionar un drenaje preliminar y adecuado que sirva para eliminar, a su vez, tejido necrótico existente. Después, se procede a la recuperación del paciente y estabilizado en una UVI durante  24-36 horas y retorna a la sala de operaciones para drenaje y control más adecuado de la causa originaria. 

 

Actualmente la laparoscopia gana aceptación en el diagnóstico yl tratamiento de infecciones abdominales (6). El examen inicial de laparoscópico del abdomen puede colaborar en la determinación de la etiología. No existen pautas definitivas establecidas en el momento actual sobre la utilización del abordaje laparoscópico de las infecciones intraabdominales. Estudios recientes tratan de establecer  criterios (p.e., APACHE II, Boey) para estratificación de pacientes de riesgo para seleccionar mejor a pacientes apropiados para el abordaje laparoscópico. El tratamiento de colecciones perihepáticas mediante éste abordaje  está bien establecido  en la colecistitis aguda. Asimismo abscesos subfrénicos y piogénicos hepáticos han sido efectuados de forma adecuada mediante guía ultrasónica laparoscópica.

En la a peritonitis secundaria  el éxito en el tratamiento requiere el control adecuado de la causa. Con el tratamiento percutáneo se pretende evitar una intervención quirúrgica adicional operativa adicional y, no obstante, en ocasiones, la demora de la cirugía definitiva ó su abstención deben ser cuidadosamente sopesadas para evitar complicaciones posteriores (7). Durante la década pasada, la combinación de una mejor terapia antibiótica, cuidados intensivos más agresivos y el diagnóstico y tratamiento precoz con una combinación de cirugía y las técnicas percutáneas  han llevado a una reducción significativa en la morbilidad y  mortalidad globales, que en casos leves permanece por debajo del 5%, pero puede alcanzar un 30-50% en infecciones severas. La tasa de mortalidad general en relación a la formación de abscesos intra-abdominales es menor de 10-20%. Los factores que predicen independientemente los peores resultados incluyen: la edad avanzada, la desnutrición, la presencia de enfermedad neoplásica,  APACHE elevado al ingreso y  disfunción orgánica preoperatorio, la presencia de abscesos complejos, y el fracaso en mejorar tras  24-72 horas después de tratamiento adecuado.  En infecciones intra-abdominales severas, la tasa de mortalidad puede aumentar a más que 30-50%. El desarrollo concurrente de sepsis,  SIRS y MOF puede aumentar la tasa de mortalidad a más del 70%. En general, la tasa de mortalidad es menos del 5% con un APACHE II de menos de 15 y se eleva a más del 40% con valores por encima de 15. Los datos APACHE  crecientes entre los días 3 y 7 se asocian a un aumento de mortalidad a más del 90%, mientras que su descenso permiten predecir unas tasas de mortalidad de menos del 20%. La tasa de mortalidad sin fracaso orgánico generalmente inferior a  5% pero puede subir a más del 90% con el fracaso multiorgánico.  Una demora de más de 2-4 días en el establecimiento de tratamiento médico ó quirúrgico se ha asociado claramente con tasas aumentadas de complicación, necesidad de reintervención, fracaso multiorgánico y muerte.  Asimismo, los resultados son peores en pacientes que requieren reoperaciones  para infecciones persistentes o recurrentes (30-50% de aumento en la tasa de mortalidad). Sin embargo en pacientes con operaciones planeadas tempranas de “second- look”, no se observa ésta tendencia. La infección persistente, la recuperación de tasas de Enterococcus  y  organismos gram (-)  multi-resistentes, así como la infección micótica asociada, se relacionada con resultados peores y complicaciones recurrentes. Los pacientes mayores de  65 años tienen un riesgo aumentado, hasta tres veces, en desarrollar peritonitis y sepsis que pacientes más jóvenes.

 

Estas conclusiones son consecuentes con la hipótesis de que las características biológicas de la sepsis de origen abdominal difieren en personas de edad avanzada, que es más probable de presentar con un proceso avanzado o más severo que pacientes más jóvenes. En términos generales, los estudios sugieren que eses factores anfitrión-relacionados son más significativos que el tipo y la fuente de la infección con respecto al pronóstico en infecciones intra-abdominales (8)

 

 

Referencias

1.- Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al.. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003;31:1250–1256.

2.- Marshall JC: The staging of sepsis: understanding heterogeneity in treatment efficacy. Crit Care 2005; 9(6): 626-8

3.- Anaya DA, Nathens AB. Risk factors for severe sepsis in secondary peritonitis. Surg Infect (Larchmt). 2003;4:355–362.

4.- Marshall JC: Intra-abdominal infections. Microbes Infect 2004 Sep; 6(11): 1015-25

5.- Wittmann DH: Staged abdominal repair: development and current practice of an advanced operative technique for diffuse suppurative peritonitis. Acta Chir Austriaca 2000; 32: 171-8.

6.- Balint A, Batorfi J, Mate M, et al: Intraabdominal abscess managed successfully via the laparoscopic approach. Surg Endosc 2000 Jun; 14(6): 593-4

 

 

7.- Weycker D, Akhras KS, Edelsberg J, et al.. Long-term mortality and medical care charges in patients with severe sepsis. Crit Care Med. 2003;31:2316–2323. CrossRef

 

 

8.- Mokart D, Leone M, Sannini A, et al.. Predictive perioperative factors for developing severe sepsis after major surgery. Br J Anaesth. 2005;95:776–781. MEDLINE | CrossRef

 

 

Técnicas abiertas: Opciones de cierre temporal ó permanente. 

Técnica de cierre

Descripción

Ventajas

Inconvenientes

Membranas autoadhesivas impermeables

Apósito abdominal y cobertura  con una membrana impermeable con ó sin colocación de drenajes entre capas. 

Barato
Fácil aplicación

Dificil de mantener y sellar. Pérdidas voluminosas. Formación de fistulas.

Mallas de Vicryl o Dexon

Sutura de malla a bordes de fascia. Opcciones de curas diversas.

Se puede aplicar directamente sobre el intestine. Permite drenaje peritoneal.

Pérdida rápida de resistencia a la tracción (en presencia deinfection)
Pérdidas potenciales de grandes volúmenes
Riesgo de eventración
No opción de partura ó cierre. Formacion de fístulas.

Mallas de Polypropylene

Suturing of the mesh to the fascial edges; different options for dressing

Good tensile strength
Allows for drainage of peritoneal fluid

Risk of intestinal erosion when applied directly over bowel
Potentially large volume losses
High risk of mesh infection
Fistula formation

Malla  GORE-TEX

Sutura de la mallas a los bordes de la fascia Diversas opciones de cura.

Buena resistencia a la tensión. Opción de cierre y apertura.

Acumulación de fluidos bajo la malla.
Integración tisular limitada. Formación de tejido de granulación sobre la malla. Riesgo de infección. Formación de fístulas

Fistula formation

Drenaje de vacío

Aplicación de material esponjosos sobre la malla aosiada a un sistema de succión a baja presión.

Control del drenaje de secreciones.
Aceleración dela granulación. Desbridamiento de la herida.
Se mantiene durante más de 48 horas.

Costoso
Riesgo de erosion cuando se aplica directamente sobre el intestino
Fistula formation

Match de Wittmann

Sutura de cremallera a fascia, cierre abdominal closure mediante tension controlada.

Buena resistencia a la tracción. Permite reexploración y eventual cierre primario de fascia

Formación de fístulas

 

 

 

 

 

 

 
Depósito Legal BI-8989-909
ISSN 1138-252X

Referencia: Miguel Echenique